Nguyên nhân hàng đầu dẫn đến các bệnh về dạ dày: Vi khuẩn Helicobacter pylori

    Một số người nói rằng: “Căng thẳng khiến tôi đau bụng” hoặc “Hút thuốc quá nhiều khiến tôi đau bụng”, nhưng điều này có thực sự đúng? Hãy cùng Trường đại học y khoa Tokyo Việt Nam tìm hiểu về nguyên nhân hàng đầu dẫn đến các bệnh về dạ dày trong bài viết này.

    Helicobacter pylori (viết tắt H. pylori) được phát hiện vào năm 1983, chỉ 40 năm trước. Kể từ đó, người ta đã phát hiện ra rằng vi khuẩn H. pylori là nguyên nhân gây viêm dạ dày và loét dạ dày, hoàn toàn đảo ngược quan niệm trước đó rằng viêm loét dạ dày là do căng thẳng hoặc hút thuốc gây ra. Trước đây, người ta cho rằng loét dạ dày là căn bệnh suốt đời và sẽ tái phát ngay cả sau khi đã chữa khỏi, nhưng có báo cáo rằng việc diệt trừ vi khuẩn H. pylori hầu như luôn dẫn đến không tái phát loét dạ dày.

    Sau đó, người ta phát hiện ra sự tồn tại của các vết loét do sử dụng thuốc. Nghiên cứu đã được tiến hành về các trường hợp loét dạ dày xảy ra ở những người không bị nhiễm vi khuẩn H. pylori và các nhà nghiên cứu thấy rằng khoảng 80% các vết loét là do thuốc chống viêm không steroid (Non-steroidal anti-inflammatory Drugs: NSAID), chẳng hạn như aspirin. Loét dạ dày rất hiếm gặp ở những người không bị nhiễm vi khuẩn H. pylori hoặc những người không dùng NSAID.

    Trường hợp bị căng thẳng, nếu không bị nhiễm vi khuẩn H. pylori, thì sẽ ít có khả năng bị loét dạ dày hơn.

    Điều này đã được làm rõ trong các nghiên cứu tại Nhật Bản được tiến hành sau trận động đất lớn Hanshin năm 1995 (1-3). Dạ dày tiết ra axit mạnh để hòa tan thức ăn và tiêu diệt vi khuẩn xâm nhập để bảo vệ cơ thể. Axit dạ dày mạnh này không làm hỏng thành dạ dày nhờ chức năng bảo vệ của niêm mạc dạ dày. Khi có căng thẳng về tinh thần và thể chất, dây thần kinh phế vị sẽ hoạt động và kích thích tiết ra nhiều axit dạ dày. Người ta cho rằng điều này khiến niêm mạc dạ dày không thể chịu được sự tấn công của axit dạ dày, làm hỏng thành dạ dày và dẫn đến loét dạ dày.

    Tuy nhiên, khi các nhà khoa học nghiên cứu tình trạng nhiễm vi khuẩn H. pylori của những người bị loét do căng thẳng sau trận động đất, người ta thấy rằng tỷ lệ nhiễm vi khuẩn H. pylori của người bị loét dạ dày rõ ràng cao hơn so với những người không bị loét mặc dù chịu căng thẳng sau trận động đất. Điều này cho thấy loét dạ dày không chỉ do căng thẳng gây ra, mà sự có hay không nhiễm vi khuẩn H. pylori đóng vai trò chính trong tình trạng này.

    Vi khuẩn H. pylori giải phóng một loại enzyme gọi là urease trong dạ dày, phân hủy urê trong chất nhầy dạ dày và tạo ra amoniac. Amoniac có tính kiềm, nhờ đó vi khuẩn trung hòa axit dạ dày và tạo ra môi trường dễ sống cho chúng. Đồng thời, amoniac trực tiếp làm hỏng niêm mạc dạ dày. Vi khuẩn H. pylori cũng sản xuất oxy hoạt động và độc tố có hại cho niêm mạc dạ dày. Người ta cho rằng nếu niêm mạc dạ dày đã bị tổn thương bởi những tác động khác nhau này của vi khuẩn H. pylori, thì dạ dày dễ bị loét hơn khi tiếp xúc với sự kích thích của axit dạ dày.

    Việt Nam là quốc gia có tỉ lệ nhiễm H. pylori cao, với ước tính 2/3 (khoảng 70%) dân số mắc phải. Ở các nước phát triển như Mỹ thấp hơn thậm chí chỉ 6.8%. Ở Nhật Bản, tỷ lệ nhiễm H. pylori dưới 10% đối với những người trong độ tuổi 20, 15-20% đối với những người trong độ tuổi 30 và tăng lên hơn 50% đối với những người trong độ tuổi 50. Tỷ lệ nhiễm trùng cao hơn ở những người lớn tuổi, nhưng điều này không phải do lão hóa. Mà là do điều kiện vệ sinh vào thời điểm một người được sinh ra. Người ta tin rằng H. pylori lây truyền qua nước, vì vậy vào thời điểm trước khi hệ thống nước và nước thải phát triển hoàn thiện, tức là khi những người hiện trên 50 tuổi còn trẻ, môi trường là nơi dễ bị nhiễm H. pylori.

    Vi khuẩn H. pylori liên quan đến ung thư dạ dày.

    99% ung thư dạ dày là do nhiễm vi khuẩn H. pylori. Những người bị nhiễm vi khuẩn H. pylori được cho là có khả năng mắc ung thư dạ dày cao hơn 20 đến 30 lần so với những người không bị nhiễm. Mặc dù 0,5 đến 1% những người không bị nhiễm vi khuẩn H. pylori vẫn bị ung thư dạ dày do thói quen ăn uống như ăn quá nhiều muối hoặc do di truyền, nhưng điều này vẫn rất hiếm.

    Các xét nghiệm chẩn đoán nhiễm H.pylori

• Xét nghiệm hơi thở (Urease breath test):

Người bệnh sẽ được uống 1 dung dịch có chứa Urea gắn phân tử Carbon đồng vị C13. Nếu có H.pylori trong dạ dày thì H.pylori sẽ tạo ra men urease và thủy phân Urea trong thuốc uống vào thành Amoniac và khí Carbonic. Khí Carbonic với phân tử C13 hoặc C14 này được hấp thu vào máu và đào thải qua phổi. Đo lượng C13 hoặc C14 thải ra trong hơi thở của người thử, từ đó xác định được vi khuẩn H.pylori có hoạt động (sinh ra urease) trong dạ dày không.

Phương pháp này rất hữu ích để chẩn đoán nhiễm H. pylori và theo dõi hiệu quả điều trị.

• Xét nghiệm máu:

Xét nghiệm miễn dịch tìm kháng thể trong máu đối với H. pylori. Tuy nhiên, nó chỉ xác định được việc nhiễm vi khuẩn trong quá khứ, vì kháng thể có thể tồn tại lâu sau khi nhiễm trùng đã khỏi. Do đó, xét nghiệm này ít được sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng hiện tại.

• Xét nghiệm phân:

Đây là phương pháp phát hiện sự hiện diện của vi khuẩn H. pylori trong mẫu phân. Xét nghiệm này giúp phát hiện kháng nguyên của vi khuẩn trong phân và là một phương pháp chính xác để xác định nhiễm trùng.

• Nội soi dạ dày (Endoscopy):

Nếu bệnh nhân có triệu chứng nặng hoặc nghi ngờ có loét dạ dày, bác sĩ có thể chỉ định nội soi dạ dày. Trong quá trình nội soi, bác sĩ có thể lấy mẫu mô (sinh thiết) từ niêm mạc dạ dày để xét nghiệm, thường là xét nghiệm urease nhanh (Rapid urease test) hoặc nhuộm để tìm vi khuẩn H. pylori.

    Ba loại thuốc: thuốc ức chế bơm proton (PPI) ức chế tiết axit dạ dày và hai loại kháng sinh, amoxicillin và clarithromycin được sử dụng trong tuần đầu tiên. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều vi khuẩn H. pylori kháng thuốc. Tỉ lệ H. pylori kháng kháng sinh ở Việt Nam rất cao: Amoxicillin 24,9%, Clarithromycin 34,1% (có nghiên cứu là 85,5%), đồng thời kháng nhiều loại kháng sinh là 47,4%. Khi mọi người đến cơ sở y tế vì bị cảm lạnh, họ thường được kê đơn thuốc kháng sinh. Clarithromycin là loại kháng sinh có hiệu quả chống lại nhiều loại vi khuẩn, vì vậy nó được sử dụng khá thường xuyên. Do đó, nhiều người không biết rằng có vi khuẩn H. pylori trong dạ dày của họ đã kháng thuốc. Do tình trạng kháng thuốc, tỷ lệ thành công hiện tại của việc diệt trừ H. pylori ban đầu chỉ là 70%, với 30% các trường hợp không thành công.

    Hội tiêu hóa Việt Nam cũng như thế giới đều khuyến cáo, nếu tỉ lệ kháng kháng sinh clarithromycin tại vùng dân cư trên 20% thì không nên sử dụng phác đồ cũ đang bán phổ biến hiện nay gồm 2 kháng sinh clarithromycin, amoxicillin và 1 thuốc ức chế bài tiết axit do hiệu quả thấp, đồng thời dễ gây kháng thuốc.

    Phòng ngừa nhiễm vi khuẩn H. pylori

• Giữ vệ sinh cá nhân: Rửa tay sạch sẽ, đặc biệt là sau khi đi vệ sinh và trước khi ăn.
• Sử dụng nước sạch: Đảm bảo nước uống là nước sạch, không bị ô nhiễm, nên uống nước đã được lọc hoặc đun sôi.
• Ăn uống thực phẩm sạch: Ăn thực phẩm đã được nấu chín kỹ để giảm nguy cơ nhiễm vi khuẩn từ thực phẩm sống hoặc chưa qua chế biến.
• Tránh tiếp xúc gần với người nhiễm: H. pylori có thể lây lan qua tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hoặc chất dịch cơ thể của người nhiễm bệnh. Nếu trong gia đình có người bị nhiễm vi khuẩn, nên hạn chế chia sẻ các đồ dùng cá nhân như muỗng, chén, và bàn chải đánh răng.
• Thực hiện thói quen vệ sinh nhà cửa: Đảm bảo môi trường sống, bao gồm nhà cửa và khu vực ăn uống, luôn sạch sẽ.
• Chú ý đến tình trạng sức khỏe đường tiêu hóa: Nếu bạn có bất kỳ triệu chứng gì liên quan đến dạ dày như đau bụng, ợ hơi, buồn nôn, hoặc tiêu hóa kém, hãy đi khám bác sĩ để được kiểm tra kịp thời. Điều này giúp phát hiện sớm nhiễm H. pylori và điều trị hiệu quả, tránh lây lan hoặc tái phát.
• Tránh thuốc lá và rượu

1. 千葉勉. 胃・十二指腸潰瘍の基礎・臨床研究,今後の展望. 日本臨床. 2004;62:429-434.
2. Matsushima Y, et al. Gastric ulcer formation after the Hanshin-Awaji earthquake: a case study of Helicobacter pylori infection and stress-induced gastric ulcers. Helicobacter. 1999 Jun;4(2):94-9.

3. Yamamoto N, et al. Influence of Helicobacter pylori infection on development of stress-induced gastric mucosal injury. J Gastroenterol. 2000;35(5):332-40.